Investigadores españoles descubren un factor clave que protege al corazón tras un infarto

La investigación, liderada por la jefa del Grupo de Moléculas Reguladoras de los Procesos Inflamatorios del CNIC, Pilar Martín, describe que la expresión del receptor CD69 en los linfocitos T reguladores confiere protección después de sufrir un infarto de miocardio, ya que actúa como punto de control de la inflamación exacerbada responsable del daño cardiaco a medio plazo.

Además, el trabajo en el que han participado investigadores del área de Enfermedades Cardiovasculares del CIBER (CIBERCV) del grupo de Francisco Sánchez-Madrid en el CNIC y el Hospital Universitario de La Princesa, y del grupo de José Martínez-González, en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC) y el IIB-Sant Pau, desvela que niveles de expresión de este receptor CD69 en sangre periférica podría predecir el desarrollo de fallo cardiaco, es decir, de secuelas graves en la funcionalidad del corazón.

Los linfocitos T reguladores, tal y como explica el doctor Rafael Blanco-Domínguez, primer firmante del trabajo, "son células encargadas de controlar otros elementos del sistema inmune para evitar que las respuestas inflamatorias descontroladas puedan acabar causando un daño no deseado".

Los investigadores, mediante el análisis de marcadores inmunológicos sanguíneos de 283 pacientes con infarto de miocardio, enfermedad isquémica del corazón y principal causa de muerte en el mundo, has descubierto que se produce un aumento de la expresión de este receptor CD69 en linfocitos T reguladores en las primeras horas tras el evento isquémico.

Gracias a los experimentos con modelos de ratón, este equipo de científicos han desvelado que la ausencia de CD69 conlleva un aumento de la inflamación, de la disfunción cardiaca y de la tasa de muerte tras infarto.

Este fenómeno, según la doctora Martín, "se debe a que las células T reguladoras que expresan CD69 son reclutadas en el sitio del infarto y son necesarias para inhibir a las células gamma-delta T, secretoras de la interleukina-17 pro-inflamatoria".

"La presencia de CD69 hace que las células T reguladoras sean más eficientes al inducir muerte e inhibir la secreción de interleukina-17 mediante un mecanismo novel independiente de antígenos específicos", ha comentado la autora, cuyo trabajo se ha publicado en la revista científica 'Journal of Clinical Investigation'.

La investigación también ha visto que un dato muy relevante: la terapia con células T reguladoras que expresan CD69 tras un infarto en ratones deficientes en CD69 es suficiente para suplir la deficiencia de esta molécula y así disminuir la inflamación cardiaca y mejorar la supervivencia.

Datos: DPA a través de EP

Foto de archivo (ilustrativa): Presidencia